1998年黄俊华、王桂莲等报道,天麻具有扩张血管,增强血管弹性,改善基底动脉供血的
作用,  临床报道天麻可以明显改善与脑供血不足有关的老年痴呆的症状,而天麻的主要成分天
麻素在试验中却未能表现出与天麻相似的增加血流量及抗氧的作用。

 

 

    2000年杨世林等综述,小鼠球后注射D半乳糖80mg/ks 50d后成亚急性衰老模型,  同时
口服天麻4Bg/kg能显著恢复D半乳糖老模型小鼠被动回避反应能力的下降,  明显提高阳c中
肋D活力,皮肤经脯氨酸含量,减少心肌脂褐质,而对脑、肝脂褐质减少不明显。天麻醉提取
物10叫og/kg能明显增加旋转后小鼠的进食量,提高旋转后小鼠在方型迷宫中的学习分数及到
达安全区小鼠的百分率;天麻醉提物10一20 g/kg8自明显抑制正常小鼠的自主活动,  并且能显
著对抗旋转后小鼠自主活动度的降低。

 

 

    2002年林青、囚闯、李立纪等用跳台迭观察对东食着碱造成小鼠学习记亿获得障碍、脑胆
碱酪酶活性测定及对小鼠断头张口喘气时间的影响,研究天麻不同部位对学习记亿的影响。实
验结果表明,全天麻、天麻水层、天麻乙酸乙配高、低剂量均能延长小鼠断头张口喘气的时
间,表明天麻及天麻各提取部分对脑缺氧具有保护作用。在学习记忆过程中中枢胆碱能神经系
统发挥着重要作用。中枢胆碱能神经传递障碍可损伤学习记忆的功能,  乙酰胆碱是胆碱能神经
传递质。了解乙酰胆碱在脑内含量的高低,可分析药物影响学习记忆能力的作用机制,  乙酰胆
碱酪酶是乙酰胆碱的水解酶,测定脑乙酰胆碱酪酶的活力可判断药物对胆碱能神经的影响。实
验表明:天麻及天麻乙酸乙配部分可改善东蓖著碱所致的学习获得障碍,并能降低脑内胆碱酪
酶的活力,其有效成分及作用机制尚需进  步研究。

 

 

    随着老龄化社会的到来,老年性痴呆的发病率呈不断上升的趋势,现已成为影响老年入健
康长寿的常见疾患。老年性痴呆的病因和发病机理虽然还不十分清楚,但许多学者认为:细胞
钙稳态失调与其发病密切相关,越来越多的研究指出,细胞内钙浓度过高或钙超负荷会使钙生
理生化反应超常运转,耗竭ATP,产生自由基,直至引起细胞死亡。因此,纠正钙稳态失调是
近年来治疗老年痴呆的重要策略之  ,而钙拮抗剂在老年痴呆的治疗中发挥了明显的疗效。淤
洋博等前期研究中发现,天麻浸膏具有钙通道阻滞作用,因而采用离体平滑肌实验方迭,进行
天麻提取物对离体回肠平滑肌的舒张作用及其机制的探讨。由于cacl2所致回肠平滑肌的收缩
作用是通过高钾去极化,膜上电压依赖性钙通道(PDc)  开放,钙离子内流而实现的。钙离子
是平滑肌兴奋一收缩偶联中的关键物质,游离钙通常是由细胞外钙内流及内钙释放产生,高钾

 

 

使回肠纵行平滑肌细胞膜去极化,激活细胞膜上PDC钙跨膜内流致平滑肌收缩。淤泽博等又
通过实验证实,四具有钙桔抗作用,且这种作用呈非竞争性、浓度依赖性,这提示G2可能是
通过抑制PDc而起作用。Aeh引起的平滑肌收缩有细胞外钙和细胞内钙两种成分的参与,无钙
液中Aeh所致的平滑肌第  时相收缩,主要是依赖内钙的释放,四对该相收缩几乎无影响;
在第  时相收缩基础上加入钙产生第二时相收缩,则主要是Ach促进细胞外钙经受体操纵性钙
通道(Roc)  内流的结果,G2对第二时相收缩有浓度依赖性抑制,这提示G2抑制平滑肌收缩
是通过抑制细胞外钙内流而达到。因此,推测天麻对平滑肌的舒张作用机制与其有效部位峨
阻止细胞外钙内流,纠正细胞内钙超载有关。

 

 

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